CAIRAN LAMBUNG
Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Didaerah pylorus dan
karidia, kelenjar mensekresikan mucus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal
(oksintik), yang mensekresikan asam hidroklorida dan factor intrinsic, dan
chief cell(sel zimogen, selpeptik), yang mensekresikan pepsinogen.
Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mucus yang disekresikan oleh sel-sel
dileher kelenjar. Bebrapa kelenjar bermuara keruang bersama (gastric pit) yamng
kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mucus juga disekresikan bersama HCO3- oleh sel-sel mucus dipermkaan epitel antara kelenjar-kelenjar.
Lambung memiliki pendarahan dan pasokan limfe yang sangat kaya. Persyarafan
parasimpatisnya datang dari vagus dan persyarafan dari pleksus seliaka.
1. Sekresi lambung
Sel-sel kelenjar
lambung ,mensekresikan sekitar 2500 ml getah lambung setiap hari. Getah ini
mengandung bermacam-macam bahan seperti :
· Kalium : Na+,
K+, Mg2+, H+, (pH sekitar 1,0)
· Anion : Cl-,
PO42-, SO42-
· Pepsin
· Lipase
· Mucus
· Factor intrsinsik
Asam hidroklorida
yang disekresikan oleh kelenjar di korpus lambung membunuh sebagian besar
bakteri yang masuk, membantu pencernan protein, menghasilkan pH yang diperlukan
protein untuk mencerna protein.
Asam ini cukup pekat
untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tapi pada orang noramal mukosa lambung
tidak mengalami iritasi atau tercerna, sebagian karena getah labung jug
mengandung mukus, mukus, yang disekresikan oleh sel-sel mukosa permukaan
dan leher di mukos dibagian lambung lain, terdiri dari glikoprotein yang
disebut musin. Masing musin mengandung subunit yang disatukan oleh jembatan
disulfida. Mukus membentuk suatu gel fleksible yang melapisi mukosa.
Sel mukosa pemukaan juga mensekresikn HCO3-, HCO3- terperangkap dlam gel mukus, sehingga terbentuk suatu gradien, pH yang
memiliki rentang 1-2 di sisi luminal sampai 6-7 di permukaan sel epite.
HCl yang disekresikan oleh sel-sel parietal dikelenjar lambung melintasi sawar
ii dalam saluran s-saluran berbetuk jari. Menyisakan lapisan gel lainnya
utuh.
Membran pemukaan sel mukosa dan taut erat antara sel-sel juga merupakan
bagia dari sawar mukosa yang melindungi epitel lambung dari kerusakan. Bahan
ini yang cenderung merusak sawar dan menyebabkan iritasi lambung adalah
etanol, cuka, gaam-gaam empedu, dan aspirin serta obat anti inflamasi
nonsteroid lainnya. Prostaglandin merangsang sekresi mukus, dan aspirin serta
obat terkait lainnya menghmbat sintesis prostaglandin.
Kandingan elektrolit getah lambung bergam sesuai kecepatan sekresi. Pada
kecepatan sekresi yang rendah, konsentrasi Na+ tinggi dan konsentrasi H+ rendah, tetapi siring
dengan peningkatan sekresi asam, konsentrasi Na+ turun.
a. sekresi pepsinogen
chief cell yang
mensekresikan pepsinogen, prekursor pepesin dalam gettah lambung., mengandung
granula-granula zimogen. Proses sekresi serupa dengan yang terjadi pada sekresi
ptialin oleh kelenjar saliva dan tripsinogen serta enzim pankreas lain oleh
pangkreas. Aktivitas pepsinogen dapat dideteksi dalam plasma dan urin. Yang
disebut uropepsinogen
b. sekresi asam hidroklorida
sulit memperoleh
produk sekresi sel parietal yang bebas dari cemaran sekresi lambung lainnya.
Tetapi spesimen paling murni yang berhasil dianalisis pada dasarnya bersifat
isotonik. Konsentrasi H+ nya ekivalen dengan sekitar 0,17 N HCL< dengan pH
sampai serendah 0,87, dengan demikian, sekresi sel parietal kemingkinan besar
adalah suatu ciran isotonik yang terdiri dari HCL murni .
2. Motilitas dan pengosongan lambung
Apabiala makanan masuk kelambung, maka labung melemas akibat proses
refleks relaksasi reseptif. Relaksasi otot-otot lambung ini dicetuskan oleh
gerakan faring dan esofagus. Relaksasi kemudian di ikuti oleh kontraksi
peristaltik yang mencampur makan dan mnemprotkan kedalam deudenom dengan
kecepatan terkontrol. Gelombang peristaltik paling jelas di separuh distal
lambung. Bi;a terbentuk dengan baik, gelombang kotraksi tersebut berlangsung
dengan kecepatan 3 kali/menit.
Sfingter
pilorus memiliki fungsi terbatas dalam mengontrol pengosongan lambung
tetap normal apabila pilorus dibiarkan terbuka atau bahkan apabila pilorus
diangkat secara bedah. Antrum. Pilorus, dan deudenom bagian atas tampaknya
berfungsi dalam satu kesatuan. Kontraksi antrum di ikuti oleh kotraksi
berurutan daerah pilorus dan duodenum . di antrum dikontraksi didepan isi
lambung tyang sedang bergerak maju akan mencegah masa padat memasuki duodenum ,
dengan demikian isi lambung disemprotkan sedikit demi sedikit kedalam usu
halus, secara noraml. Regurgitasi dari duodenom tidak terjadi, karena kontraksi
segmen pilorus cenderung menetap sedikit lebih lama dari pada kontraksi
duodenom. Pencegahan regurgutasi ini juga mungkin olek stimulasi CCK dan
sekretin pada sfingter pilorus.
3. Pengontrolan sekresi lambung
Motilitas dan sekresi labung diatur oleh mekanisme saraf dan humoral.
Komponen saraf adalah refleks otonom lokal, yag melibatkan neuron-neuron
kolinergik, dan inpuls-inpuls dari SSP melalui saraf vagus. Rangsamgan
vagus meningkatkan sekresi gastrin melalui pelepasan gastrin-releasing peptide.
Serat-serat vagus lainnya melepaskan asetilkolin, yang bekerja langsung pada
sel-sel kelenjar di korpus dan pundus untuk meingkatkan sekresi asam dan
pepsin. Rangsangan saraf vagus di dada atau leher meningkatkan sekresi
asam dan pepsin, tetapi vagotomi tidak meghilagkan respon sekresi terhadap
rangsangan lokal.
1). Pengaruh otak
Adanya makana
dalam mulut secara refleks merngsang sekresi asam lambung. Serat-serat eferen
untuk refleks ini adalah saraf vagus, peningkatan sekresi asam lambung yang
diperantai oleh vagus mudah di kondisikan. Pada manusia, sebagai conto,
penglihatan, bau pkiran, mengenai makan akan meningkatakan sekresi asam
lambung. Peningkatan ini disebabkan oleh refleks terkondisi saluran cerna yang
telah berkembang sejak awal masa kehidupan.
Rangsangan hipotalamus anterior dan bagian-bagian korteks frotalis orbital
disekitarnya meningkat aktivitas efern vagus dan sekresi aam lambung. Pengaruh
otak menetukan sepertiga sampai separuh dari asam yang disekresikan sebagai
respon terhadap makan normal.
2). Respon emosi
Keadaan kekiwaan
memiliki pengaruh terhadap sekresi asam lambung yang terutama diperantai oleh
saraf vagus. Salah satu pengamatannya yang terkenal pada Alexis St. Martin,
seorag Kanad yang menderita fistola lambung permanien akibat luka tembak. William Beaumont meaakan bahwa
kemarahan dan permusuhan berkaitan dengan turgor, hiperemia, dan hipersekresi
mukosa lambung. Pengamatan serupa juga ditemukan pada pasien-pasien fistula
lambung lainnya. Rasa cenas dan depresi menurunkan sekresi lasam lambung dan
aliran darah serta menghambat motilitas lambung.
3). Pengaruh lasam
lambung
Adanya makanan
dalam lambung mempeceat peningkatan sekresi asam lambung yang disebabkan oleh
penglihatan dan bau makanan dan adanya makanan dan mulut. Reseptor di didinding
lambung dan mukosa berespon terhadap peregangan dsan rangsangan kimia, terutama
asam-asam amino dan produk pencernaan terkait lainnya. Serat-serat dari
reseptor masuk kedalam pleksus Meissner, tempat badan sel neuron reseptor
berada. Serat-serat tersebut bersinaps pada neuron parasimpatis
pascaganglion yang berakhir disel-sel parietal dan merangsang sekresi
asam. Denga demikian respon sam ditimbulkan oleh refleks-refleks lokal yang
lengkung refleks nya seluruhna berada dalam dinding lambung. Neuronneuron
pascaganlion dalam lengkung refleks lokal adalah neuron yang sama dengan yang
dipersarafi oleh neuron praganlion vagus desendens dari otak yang memperantai
fase sefalik sekresi. Produk-produk pencernaan protein juga menyebabkan
peningkatan sekresi gastrin, dan hal ini meningkatkan aliran asam.
4). Pengaruh usus
Walaupun di mukosa
usus halus dan ambung terdapat sel-sel yang berisi gastrin, pemberin asam amino
langsung kedalam duodenom tidak meningkatkan kadar gastrin dalam
darah. Lemak, karbohirat, dan asam dalam duodenom menghambat sekresi asam
lambung dan pepsi serta motilitas lambung melalui mikanisme saraf dan hormonal,
tetapi identutas hormon-hormon usus yang berperan dalam inhibisi tersebut
belum diketahui. Sekresi asam lambug meningkat setelah sebagian besar usu halus
diangkat. Hipersekresi, yang secara klasar setara dengan jumlah usus yang
diangkat, sebagia mungkin disebabkan oleh hilangya sumber hormon-hormon yang
menghambat sekresi asam
5). Pengaruh lain
Hipoglikemia
bekerja melalui otak dan eferen vagus untuk merangsang sekresi asam pepsin.
Perangsang lainya adalah alkohol dan kafein, yang keduanya bekerja langsung
pada mukosa. Efek positif alkohol dalam jumlah seadng pada nafsu makan dan
pencernaan, akibat efek stimulasi pada sekrei lambung ini, telah dikenal sejak
jaman dahulu
Sumber :
·
R. Gandasoebrata ,Penuntun Lboratorium Klinik,
· Sylvia Anderson Price/Lorraine mc Carty Wilson. Patofisiologi “Konsep Klinik Proses-proses penyakit”. Edisi Bagian 1. Jakarta
; EGC, 1991
·
W.F.ganong,”Buku
Ajar fisiologi kedokteran (Meview of medical Physiologi)”, Edisi. Jakarta : EGC, 1992
Tidak ada komentar:
Posting Komentar