Hormon - Hormon Yang Dapat Meningkatkan Glukosa Dalam Darah

HORMON-HORMON YANG MENINGKATKAN GLUKOSA DALAM DARAH

  1. HORMON ADRENALIN

      A.  METABOLISME

               Di dalam plasma sekitar 95% dopamin serta 70% norepinefrin dan epinefrin dikonjugasi di sulfat. Konjugasi sulfat tak akttif dan dan fungsinya belum ditentukan. Dalam manusia berbaring, kadar plasma normal norepinefrin bebas sekitar 300 pg/ml (1,8 nmol/L). Ada peningkatan 50-100% sewaktu berdiri. Norepinefrin plasma umumnya tak berubah setelah adrenolektomi, tetapi kadar epinefrin bebas (yang normalnya sekitar 30 pg/mL[0,16 nmol/L]) turn kepada hekatan nol. Epineprin yang ditemukan selain medula adrenalis dan otak sebagian besar diserap dari aliran darah ketimbang disentesis di tempatnya. Kadar dopamin bebas plasma sekitar 35 pg/mL (0,23 nmol/L) dan ada dopamin jumlah dopamin yang lumayan di dalam urina. Setelah dopamin plasma berasal dari medula adrenalis, sadangkan setengah sisanya mungkin berasal dari ganglia simpatis atau komponen lain susunan saraf autonom.

      B.  ABSORBSI

               Ketokilamin mempunyai waktu paruh sekitar 2 menit di dalam sirkulasi. Bagi kebanyakan bagian, ia dimetoksilasi dan kemudian dioksidasi ke asam 3- metoksi-4-hidroksimandelat (asam venililmandelat, VMA). Sekitar 50% ketokolamin yang disekresi muncul didalam urina sebagai metanefrin dan normetinefrin bebas atau dikonjugasi serta 35% sebagai VMA. Hanya sejumlah kecil norepinefrin dan epinefrin bebas diekskresikan. Dalam manusi normal, sekitar ug norepinefrin, 6 ug epinefrin dan 700 ug VMA diekskresikan per hari.     

     

C. SEKRESI

         Medula adrenalis dapat dirangsang melepaskan adrenalin melalui impuls vagal bila hipotalamus dirangsang oleh hipoglikemia. Adrenalin (dan dalam jumlah  lebih sedikit noradrenalin) meningkatkan kadar glukosa darah dalam dua jalan. Ia mempunyai efek jangka pendek merangsang glikogenolisis hepar dan efek jangka panjang mempermudah sekresi hormon adrenokortikototrofik : ia juga menghambat sekresi insulin.

         Adrenalin menyebabkan pelebaran tekanan nadi, tetapi karena merangsang baroreseptor tak cukup untuk mengaburkan efek langsung hormon ini atas jantung, maka frekuensi jantung dan dan curah jantung meningkat.

         Ketokilamin meningkatkan kewas-waspadaan. Epineprin dan norofinefrin sama kuat dalam hal ini, walaupun dalam epinefrin manusia biasanya membangkitkan lebih banyak ansietas dan ketakutan.Ketokilamin mempunyai beberapa kerja berbeda yang mempengaruhi glukosa darah. Efineprin dan norepinefrin menyebabkan glikogenolisis ia menimbulkan efek ini melalui reseptor β-adrenergik yang meningkatkan AMP siklik dan aktivasi fosforilase dan melalui reseptor a-adrenergik yang meningkatkan Ca²⁺. Disamping itu, ketokolamin meningkatkan sekresi insulin dan glukagon melalui mekanisme β-adrenergik dan menghambat sekresi hormon ini melalui mekanisme a-adrenergik.

D.  EKSKRESI

         Peningkatan sekresi medula adrenalis merupakan bagian pelepasan simpatis difus yang di bangkitkan dalam keadaan gawat darurat, yang cannon katakan “fungsi gawat darurat susunan simpatoadrenalis”. Sejulah norepinefrin yang disekresikan diambil oleh neuron noradrenergik, yangmemberikannya lebih banyak transmiter, sehingga memperkuat kembali fungsinya.

         Efek metabolik katekolamin yang bersirkulasi mungkin penting, terutama dalam keadan tertentu. Kerja kalorigenik katekolamin dalam hewan yane terpapar dingin merupakan suatu contoh. Hewan dengan glandula adrenalis didenervasi lebih cepat menggil dan lebih cepat dari kontrol normal bila terpapar dingin. Glukagon dapat menggantikan ketokilamin sebagai hormon kontraregulasi dan sebaliknya ; tetapi jika sekresi keduanya dihambat, maka toleransi insulin jelas berkurang.

   2.  HORMON GUKAGON

A.  METABOLISME

         Glukagon mempunyai waktu paruh di dalam sirkulasi 5-10 menit.Ia di pecahkan oleh banyak jaringan, tetapi khususnya oleh hati. Karena glukagon disekresi kedal vena porta dan mencapai hati sebelum ia mencapai sirkulasi tepi, kadar darah tepi relatif rendah. Peningkatan dalam glukosa darah tepi yang ditimbulkan rangsangan eksitasi berlebih dalam pasien sirosis, mungkin karena penurunan degradasi hormon ini oleh hati.

Glukogon bersifat glikogenolitik, glukoneogenik, lipolitik dan ketogenik. Sewaktu ia terikat ke reseptor pada sel hati, ia bekerja melalui G_s untuk mengaktivasi adenilat siklase dan meningkatkan AMP siklik intrasel.Ia menyebabkan aktivasi fosforilase, sehingga meningkatkan pemecahan glikogen dan meningkatkan glukosa darah.Tahapan yangterlibat dalam contoh klasik perantaraan suatu efek hormn melalui AMP siklik.Tetapi sekarang tampak bahwa glukagon juga bekerja atas reseptor glukagon berbeda yang terletak pada sel hati yang sama untuk mengaktivsi lipase C dan yang menyebabkan peningkatan dalam Ca² sitoplasma juga merangsang glikogenolisis. Protein kinase yang diaktivasi oleh AMP siklik juga menurunkan metabolisme glukosa 6-fosfat. Glukagon tidak menyebabkan glikogenolisis dalam otot.Ia meningkatkan glukoneogenisis dari asm amino yang tersedia dalam hati dan meningkatkan kecepatan metabolik.Ia meningkatkan pembentukan badan keton dengan menurunkan malonil-KoA didalam hati. Aktivitas lipoliknya yang kemudian menyebabkan peningkatan ketogenisis. Kerja kalorigenik glukagon bukan karena hiperglikemia sendiri, tetapi mungkin karena peningkatan deaminasi asam amino dalam hati.

B.  ABSORBSI

         Makan protein dan infus berbagai asam amino meningkatkan sekresi glukagon. Tampak tepat bahwa asam amino glukogenik sangat kuat dalam hal ini, tetapi ada asam amino yang diubah keglukosa di dalam hati dibawah pengaruh glukagon. Peningkatan dalam sekresi glukagon setelah makan protein juga bermanfaat, karena asam amino merangsang sekresi insulin dan glukagon yang disekresi mencegah mencegah perkembangan hipoglikemia sementara insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat, lemak dan lipid yang diserap.  Sekresi glukagon meningkat selama kelaparan, ia mencapai puncak pada hari ketiga puasa,  waktu glukoneogenesis maksimum.  Setelah itu kadar glokusa plasma menurun sewaktu asam lemak dan keton menjadi sumber tenaga utama.

         Selama gerak badan, ada peningkatan seimbang dalam penggunaan glukosa dan produksi glukosa.  Glukagon plasma meningkat dan insulin plasma menurun.  Peningkatan ambilan glukosa disebabkan oleh hipoksia, peningkatan afinitas reseptor insulin, peningkatan aliran darah otot yang memungkinkan insulin mendapatkan jalan ke otot dan faktor lain yang melakukan penguatan kerja insulin.  Peningkatan dalam produksi glukosa oleh hati dimungkinkan oleh penurunan dalam insulin palasma dan terutama ditimbulkan oleh peningkatan dalam glukagon plasma. 

C.  SEKRESI

         Glukagon adalah suatu hormon protein yang di keluarkan oleh sel-sel alfa pulau Langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma.  Glukagon adalah hormon stadium pasca absorptif pencernaan, yang muncul dalam massa puasa diantara waktu makan.  Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian) dan secara umum berlawanan dengan fungsi insulin. Glukagon bekerja sebagai antagonis insulin dengan menghambat perpindahan glukosa ke dalam sel. Glukagon merangsang glukoneogenisis hati dan penguraian simpanan glikogen untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa. Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan asam-asam lemak bebas kedalm darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa. Fungsi-fungsi tersebut berfungsi untuk meningkatkan kadar glukosa darah.

           

   3. HORMON KARTISOL

A.  METABOLISME

         Glukokortikuid adalah hormon steroid yang dikeluarkan dari kortek (bagian luar) kelenjar adrenal yang mempengaruhi banyak aspek metabolisme, terutama metabolisme glukosa. pada manusia glukokortikuid utama adalah kortisol.  Glukokortikoid juga mempengaruhi banyak sistem lain dalam tubuh, termasuk sistem kardiovaskular dan sistem imun.  Glukokortikoid dilepaskan secara diurnal (harian), dengan puncaknya pada pukul 8 pagi.

         Kartisol di metabolisme di dalam hati, yang merupakan tempat utama katabolisme glukokprtikoid. Kebanyakan kartisol direduksi kedihidrokortisol dan kemudian tetrahidroktisol, yang kunjugasi keasam glukuronat.  Sistem glukoronil transpirase yang bertanggung jawab bagi perubahan ini juga mengkatalisis pembentukan glukuronida bilirubin serta sejumlah hormon dan obat.

B.  ABSOBSI

         Kartisol diikat dalam sirkulasi kesuatu alfa globulin yang dinamai transkortin atau globulin pengikat kortikosteroid (CBG).  Juga ada peningkatan derajad ringan ke albumin.  Kartikostiroid terikat serupa tetapi dalam derajat lebih kecil,  sehingga waktu paruh kartisol di dalam sirkulasi lebih lama (sekitar 60 – 90 menit) dibandingakn kortikusteron (50 menit).  Steroid terikat tampak tak aktif secara fisiologi.  Karena pengikatan protein, ada relatif sedikit kartisol dan kortikosteron bebas di dalam urina.

          

C.  SEKRESI

Sejumlah kartisol di dalam hati diubah ke kartison.  Harus ditekankan bahwa kartison dan steroid lain dengan gugusan 11-keto merupakan metabolisame glukokortikoid yang disekresi.  Kartison suatu glukokortikoid aktif dan dikenel baik karena penggunaan yang luas dalam kedokteran, tetai ia tidak disekresi dalam jumlah yang dapat dinilai oleh glandula adrenalis.  Sedikit (jika ada) kartison yang dibentuk dalam hati memasuki sirkulasi karena ia segera direduksi dan dikujugasi untuk membentuk tetrahidrokortison glukoronida.  Turunan tertahidroglokoronida (kunjugat) kartisol dan kortikosteron akan larut bebas.  Ia memasuki sirkulasi, tempat ia tidak terikat ke protien.  Ia cepat diekskresikan dalam urina di dalam sekrsesi tubulus.

D.  EKSKRESI 

         Sekitar 10 % kartisol yang  diekresi diubah di dalam hati keturunan 17-ketosteroid kartisol dan kortison.  Ketosteroid dikunjugasi dari kebanyakan bagian kesulfat dan kemudian di ekskresikan di dalam urien.  Dibentuk metabolik lain yang mencakup turunan 20-hidroksi.  Ada sirkulasi enterohepartik glukortikoid dan sekitar 15 % kartisol yang disekresi diekskerikan kedalam feses.

   4.  HORMON ACTH

A.  METABOLISME

         ACTH merupakan polipeptida rantai tunggal yangmengandung 39 asm amino. Asalnya dari pro-opiomelanokortin (POMC) di dalam hypophysis. Dua puluh tiga asam amino pertama dalam rantai (yang sama dalam semua spesies yang telah diperiksa) membentuk “inti” aktif molekul dan peptida sintetik yang mengandung 23 asam amino ini telah diperlihatkan mempunyai aktivitas penuh peptida 39 asam amino. Sehingga asam amino 24-39 merupakan “ekor” yang jelas menstabilisasi molekul ini dan bervariasi ringan dalam komposisi asam amino antara spesies yang satu dengan spesies yang lain. Masing-masing ACTH yang telah diisolasi akan aktif dalam semua spesies, tetapi umumnya bersifat antigen dalam spesies heterolog.

B.  ABSORBSI

         ACTH terikat ke reseptor berafinitas tinggi pada membrana plasma sel cortex adrenalis. Ia mengaktivasi adenilat siklase melalui G_s dan peningkatan hasilnya dalam AMP siklik intrael mengaktivasi protein kinase A. Protein kinase A menfosporilasi kolesterol ester hidrolase, yang meningkatkan aktivitasnya dan perubahan esterkolesterol ke kolesterol bebas ditingkatkan.  Pada gilirannya ia menyebabkan peningkatan cepat dalam pembentukan pregnenolon dan turunnya.  Dalam massa lebih lama, ACTH juga meningkatkan sintesis ke lima P450 yang terlibat dalam pembentukan hormon kortek adrenal.

  

C.  SEKRESI

         ACTH di tak-aktifkan didalam darah in vitro pada kecepatan lebih lambat dibandingkan in vivo; waktu paruhnya didalam sirkulasi pada manusia sekitar 10 menit. Sebagian besar dosis ACTH yang di suntikan di temukan didalam ginjal,tetapi nefrotomi atau eviserasi tidak cukup besar meningkatkan aktivitas in vivonya dan tempat pentak aktifannya tak diketahui.

D.  EKSKRESI

         Sewaktu pertama diberikan, ACTH merangsang pengeluaran aldosteron maupun glukokortikoid dan hormon seks. Walaupun jumlah ACTH yang diperlukan untuk meningkatkan pengeluaran aldesteron mulai menurun dalam 1 atau 2 hari. Di pihak lain, pengeluaran meneralokortikoid deoksikortikosteron tetap meningkat. Sebagian dalam penurunan dalam pengeluaran aldosteron karenapenurunan sekresi renin sekunder terhadap hipervolemia, tetapi mungkin bahwa beberapa faktor lain juga menurunkan perubahan kortikosteron ke aldosteron. Setelah hipofisektomi, kecepatan basal sekresi aldosteron normal. Tak ada peningkatan yang normalnya di timbulkan oleh sres beban dan yang lainnya, tetapi yang ditimbulkan oleh pembatasan garam diet tak dipengaruhi untuk sejumlah waktu.

   5.   HORMON PERTUMBUHAN

A.  METABOLISME

         Sebagai efek diabetogenik ekstra lobus anterior hypopysis disebabkan oleh ACTH dan TSH yang di kandungnya, tetapi ia juga hormon pertumbuhan. Ada sejumlah variasi dalam diabetogenitas hormon pertumbuhan; tetapi ia juga karena hormon pertumbuhan. ada sejumlah variasi spesies diabetogenisitas hormon pertumbuhan; tetapi hormon pertumbuhan manusia membuat diabetes klinik memburuk dan 25% pasien tumor pensekresi hormon pertumbuhan pada lubos anterior hypophysis akan menderita diabetes hipofesektomi memperbaiki diabetes dan meningkatkan sensitivitas terhadap insulin bahkan lebih dari adrenalektomi, sedangkan terapi hormon pertumbuhan menurunkan respon insulin.

B. ABSORBSI

Hormon pertumbuhan memobilisasi FFA dari jaringan adiposa, menyokong ketogenesis. ia menurunkan ambilan glukosa  ke dalam sejumlah jaringan (“kerja insulin”), meningkatkan pengeluaran glukosa hati dan bisa menurunkan pengikatan jaringan bagi insulin. Jelas telah diusulkan bahwa ketosis dan penurunan toleransi glukosa yang ditimbulkan kelaparan disebabkan oleh hipersekresi hormon pertumbuhan.

C. SEKRESI

Hormon pertumbuhan sintesis protein di semua sel tubuh, terutama sel – sel otot. hormon pertumbuhan tulang rawan dan merangsang aktivitas osteoblas, sel – sel penghasil tulang ditubuh. Hormon pertumbuhan penting untuk pertumbuhan tulang longitudinal dan untuk remodelling tulang yang secara terus menerus berlangsung seumur hidup. Efek hormon pertumbuhan pada tualng dan tulang rawan sebenarnya terjadi melalui peptida – peptida perantara, disebut somatomedin, atau faktor pertumbuhan mirip insulin (insulinlike growth factors, IGH). Hormon prtumbuhan secara langsung merangsang pertumbuhan sebagian besar organ lain pada tubuh termasuk otot jantung, kulit, dan kelenjar endokrin.

Hormon prtumbuhan juga menyebabkan penguraian lemak dan penggunaan lebih lanjut asam – asam lemak sebagai sumber energi. Karena lemak digunakan sebagai sumber energi, maka hormon pertumbuhan menyebabkan peningkatan kadar glukosa dalam sirkulasi darah. hormon pertumbuhan juga menginduksi suatu insensitivitas terhadap insulin. Dengan menurunnya kepekaan terhadap insulin, maka sebagian besar sel tidak menyerap glukosa ke dalam dirinya, sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah.

D. EKSKRESI

Hormon pertumbuhan dilepaskan hipofisis anterior sebagai respon terhadap growth hormone – releasing (GRF) dari hipotalamus. Hormon pertumbuhan kemudian tampaknya bekerja pada hipotalamus untuk menurunkan pelepasan GRF lebih lanjut. Hipotalamus juga melepaskan suatu faktor penghambat hormon pertumbuhan yang disebut somatostatin.

Peningkatan GRF terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kadar asam – asam amino dalam darah, hipoglikemia, puasa atau kelaparan, stres fisik atau emosi, dan penurunan hormon pertumbuhan. Olah raga merangsang pelepasan GRF, baik secara langsung atau melalui efek hipoglikemia dan stres fisik.      

   6.  HORMON TIROID

A.    METABOLISME

Hormon Tiroid (HT) adalah suatu hormon amino yang disntesis dan dilepaskan dari kelenjar tiroid. Hormon ini dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium kesebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis HT dalam darah, yang disebut T3 dan T4. T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4). Sebagian besar (90%) HT yang dilepaskan kedalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. baik T3 maupun T4 dibawa ke sel – sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

B.     ABSOBRSI

Sel – sel sasaran untuk HT adalah hampir semua sel di dalam tubuh. efek primer HT adalah untuk merangsang laju metabolik sel – sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. HT juga tampaknya merangang kecepatan pompa natrium – kalium di sel sasaran. Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, sehingga terjadi peningkatan laju mtabolisme basal (basal metabolic rate, BMR), pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

HT juga tampaknya meningkatkan responsitivitas sel – sel sasarean terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung dan meningkatkan responsivitas emosi. HT meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka. HT penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

C.     SEKRESI

Rangsangan untuk pelepasan HT adalah thyroid – stimulating hormone (TSH) yang dilepaskan kedalam darah oleh hipofisis anterior. Rangsangan untuk pelepasan TSH adalah thyroid – releasing hormone (TRH) yang dikeluarkan oleh hipotalamus ke dalam aliran darah portal. hormon tiroid tampaknya bkerja pada hipotalamus, untuk menurunkan pelepasan TSH lebih lanjut, pada hipofisis, untuk menekan pelepasan TSH. TSH juga mungkin bekerja pada hipotalamus untuk mengurangi pelepasan TRH lebih lanjut.

D.    EKSKRESI

Rangsangan yang bertanggung jawab terhadap peningkatan TRH adalah pemajanan tubuh ke suhu dingin, stres fisik dan mungkin psikologis, dan kadar HT yang rendah. Apabila pelepasan TRH dirangsang oleh suhu dingin, maka hasilnya adalah peningkatan HT dan BMR sehingga terjadi peningkatan panas tubuh dan penurunan kebutuhan untuk peningkatan TRH lebih lanjut. Ini adalah suatu contoh umpan balik negatif.

  

Sumber :

·      Frances K. Widman, M. D. Tinjauan Klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium, Edisi 9, EGC .1995. Jakarta

·      W. F. Ganong. Fisiologi Kedokteran, Edisi 14. EGC. 1992. Jakarta

·      T. Scratcherd, Segi Praktis Ilmu Faal, Bina Aksara. 1990. JakBar

·      D. N. Baron, Patologi Klinik. Edisi 4, EGC. Jakarta. 1990

·      Elizabeth J. Corwin. Patofisiologi, EGC. Cetakan I. 2001. Jakarta

Penggunaan Mikropipet Atau Clinipette

PENGGUNAAN MIKROPIPET ATAU CLINIPETTE

Guna                   :   Untuk mengambil dan memindahkan sejumlah larutan dalam volume tertentu yang jumlahnya kecil antara 5 ul sampai 1000 ul dari suatu wadah ke wadah yang lain dengan ketepatan dan ketelitian yang tinggi.

Alat dan bahan  :

1.    Clinipette 500 ul dan 1000 ul

2.    Clinipette 10 ul, 20 ul, 50 ul, dan 100 ul.

3.    Yellow Tip

4.    Blue Tip

5.    Tabung reaksi

Cara kerja            :

b.     Pengambilan Cairan atau larutan

-   Tip dimasukkan pada ujung Clinipette bagian bawah dan dirapatkan.

-    Bagian atas tombol Clinipette ditekan sampai tanda berhenti pertama.

-    Ujung tip Clinipette dimasukkan ke dalam larutan sampel ±  3 – 5 mm

-   Secara perlahan – lahan dilepaskan kembali tombol Clinipette yang ditekan kembali kebagian semula.

-     Pipet diangkat perlahan – lahan dan dilap bagian luar tip dengan tissue kering.

c.     Pengeluaran Cairan atau larutan

-     Tip Clinipette diletakkan pada bagian bawah dinding tabung reaksi.

-   Bagian atas tombol ditekan sampai tanda berhenti pertama kemudian dilanjutkan sampai tanda berhenti kedua / akhir untuk membuang semua larutan atau cairan.

-    Dihapuskan kembali tip Clinipette pada dinding tabung reaksi.

-    Secara perlahan – lahan tombol Clinipette bagian atas dilepas ke posisi semula

-    Clinipette diangkat dari dalam tabung reaksi.

-   Tip Clinipette dilepaskan dari ujung Clinipette dengan menekan tombol pengeluaran tip pada sampingnya.

d.     Yang perlu diperhatikan pada pemipetan serum dan cairan kental  :

1.    Bilas tip satu kali ketika pengambilan dan pengeluaran larutan sampel

2.    Hapus tip dengan tissue bersih secara perlahan.

3.  Pada waktu pengambilan sampel, biarkan tip terendam beberapa detik untuk menghindari udara masuk.

4.  Jangan meletakkan alat pada posisi horizontal ketika tip terisi penuh karena cairan dapat  memasuki alat.

5.  Waktu mengeluarkan sampel hendaknya tekanan tombol pertama ditunggu 2-3 detik lalu ditekan sampai tanda berhenti.

6.  Untuk pemipetan serum satu seri, tip tidak perlu diganti tetapi untuk membersihkannya, ujungnya dibilas pada kertas tissue kering beberapa kali.

e.     Kalibrasi

Kalibrasi dianjurkan dengan menggunakan aquabidest. Kalibrasi dilakukan untuk mengetahui nilai ketepatan dan penyimpangan. Selain itu saat ini telah dijual yellow tip dan blue tip yang telah memiliki garis-garis cincin tanda pada ukuran tertentu misal untuk 10 ul, 20 ul, 50 ul, 100 ul pada yellow tip dan 250 ul, 500 ul dan 100 ul pada blue tip sehingga kalibrasi dapat dilakukan langsung dengan dengan menyetel clinipette pada garis-garis cincin yang tertera tersebut.

f.      Perawatan

· Pengecekan terhadap ketepatan posisi corong tangkai pipet, stel kembali bila diperlukan.

·  Secara perlahan bagian penghisap digosok dengan silicon oil terutama setelah dibersihkan dan apabila gerakannya tidak sempurna

·     Volume pipet diperiksa dengan cara kalibrasi

·  Bagian piston diperiksa adanya jamur dan larutan organik yang masuk, apabila terkontaminasi cuci bagian dalam dari pipet dengan larutan deterjen atau larutan Isopropil alkohol, lalu dibersihkan dengan aquabidest, dikeringkan maksimal pada suhu 120 °C.

g.     Gangguan dan penanggulangan

No	Gangguan	Kemungkinan penyebab	Penanggulangan
1	Tip bocor	- tip jelek - posisi tip tidak kencang/ tidak pas	-  gunakan tip kwalitas tinggi -  tip dikencangkan dengan kuat ( diputar searah jarum jam )
2	Pengisapan lambat / volume terisap sebagian	Saluran tangkai pipet tersumbat	Pipet dibersihkan
3.	Volume rendah	- tangkai tip longgar -  pipet terkontaminasi - memipet larutan yang tidak mengandung air	-       putar dengan kuat -       pipet dibersihkan -       pipet dikalibrasi
4	Volume tinggi	Tombol bagian atas sewaktu pemipetan ditekan sampai kebawah atau akhir	Penggunaan pipet sesuai dengan prosedur pemipetan

Sumber : Laporan praktikum kimia klinik materi dasar

Cairan Lambung

CAIRAN LAMBUNG

Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Didaerah pylorus dan karidia, kelenjar mensekresikan mucus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang mensekresikan asam hidroklorida dan factor intrinsic, dan chief cell(sel zimogen, selpeptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mucus yang disekresikan oleh sel-sel dileher kelenjar. Bebrapa kelenjar bermuara keruang bersama (gastric pit) yamng kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mucus juga disekresikan bersama HCO₃^- oleh sel-sel mucus dipermkaan epitel antara kelenjar-kelenjar.

Lambung memiliki pendarahan dan pasokan limfe yang sangat kaya. Persyarafan parasimpatisnya datang dari vagus dan persyarafan dari pleksus seliaka.

1.     Sekresi lambung

Sel-sel kelenjar lambung ,mensekresikan sekitar 2500 ml getah lambung setiap hari. Getah ini mengandung bermacam-macam bahan seperti :

·               Kalium : Na⁺, K⁺, Mg²⁺, H⁺, (pH sekitar 1,0)

·               Anion : Cl^-, PO₄^2-, SO₄^2-

·               Pepsin 

·               Lipase

·               Mucus

·               Factor intrsinsik

Asam hidroklorida yang disekresikan oleh kelenjar di korpus lambung membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernan protein, menghasilkan pH yang diperlukan protein untuk mencerna protein.

Asam ini cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tapi pada orang noramal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna, sebagian karena getah labung jug mengandung mukus, mukus, yang disekresikan  oleh sel-sel mukosa permukaan dan leher di mukos dibagian lambung lain, terdiri dari glikoprotein yang disebut musin. Masing musin mengandung subunit yang disatukan oleh jembatan disulfida. Mukus membentuk suatu gel fleksible yang melapisi mukosa.

Sel mukosa pemukaan juga mensekresikn HCO₃^-, HCO₃^- terperangkap dlam gel mukus, sehingga terbentuk suatu gradien, pH yang memiliki rentang 1-2 di sisi luminal  sampai 6-7 di permukaan sel epite. HCl yang disekresikan oleh sel-sel parietal dikelenjar lambung melintasi sawar ii dalam saluran s-saluran berbetuk jari. Menyisakan lapisan  gel lainnya utuh.

Membran pemukaan sel mukosa dan taut erat antara sel-sel juga merupakan bagia dari sawar mukosa yang melindungi epitel lambung dari kerusakan. Bahan ini  yang cenderung merusak sawar dan menyebabkan iritasi lambung adalah etanol, cuka, gaam-gaam empedu, dan aspirin serta obat anti inflamasi nonsteroid lainnya. Prostaglandin merangsang sekresi mukus, dan aspirin serta obat terkait lainnya menghmbat sintesis prostaglandin.

Kandingan elektrolit getah lambung bergam sesuai kecepatan sekresi. Pada kecepatan sekresi yang rendah, konsentrasi Na⁺ tinggi dan konsentrasi H⁺ rendah, tetapi siring dengan peningkatan sekresi asam, konsentrasi Na⁺ turun.

a.  sekresi pepsinogen

chief cell yang mensekresikan pepsinogen, prekursor pepesin dalam gettah lambung., mengandung granula-granula zimogen. Proses sekresi serupa dengan yang terjadi pada sekresi ptialin oleh kelenjar saliva dan tripsinogen serta enzim pankreas lain oleh pangkreas. Aktivitas pepsinogen dapat dideteksi dalam plasma dan urin. Yang disebut uropepsinogen

b.   sekresi asam hidroklorida

sulit memperoleh produk sekresi sel parietal yang bebas dari cemaran sekresi lambung lainnya. Tetapi spesimen paling murni yang berhasil dianalisis pada dasarnya bersifat isotonik. Konsentrasi H⁺ nya ekivalen dengan sekitar 0,17 N HCL< dengan pH sampai serendah 0,87, dengan demikian, sekresi sel parietal kemingkinan besar adalah suatu ciran isotonik yang terdiri dari HCL murni .

2.      Motilitas dan pengosongan lambung

      Apabiala makanan masuk kelambung, maka labung melemas akibat proses refleks relaksasi reseptif. Relaksasi otot-otot lambung ini dicetuskan oleh gerakan faring dan esofagus. Relaksasi kemudian di ikuti oleh kontraksi peristaltik yang mencampur makan dan mnemprotkan kedalam deudenom dengan kecepatan terkontrol. Gelombang peristaltik paling jelas di separuh distal lambung. Bi;a terbentuk dengan baik, gelombang kotraksi tersebut berlangsung dengan kecepatan 3 kali/menit.

Sfingter pilorus  memiliki fungsi terbatas dalam mengontrol pengosongan lambung tetap normal apabila pilorus dibiarkan terbuka atau bahkan apabila pilorus diangkat secara bedah. Antrum. Pilorus, dan deudenom bagian atas tampaknya berfungsi dalam satu kesatuan. Kontraksi antrum di ikuti oleh kotraksi berurutan daerah pilorus dan duodenum . di antrum dikontraksi didepan isi lambung tyang sedang bergerak maju akan mencegah masa padat memasuki duodenum , dengan demikian isi lambung disemprotkan sedikit demi sedikit kedalam usu halus, secara noraml. Regurgitasi dari duodenom tidak terjadi, karena kontraksi segmen pilorus cenderung menetap sedikit lebih lama dari pada kontraksi duodenom. Pencegahan regurgutasi ini juga  mungkin olek stimulasi CCK dan sekretin pada sfingter pilorus.

3.      Pengontrolan sekresi lambung

      Motilitas dan sekresi labung diatur oleh mekanisme saraf dan humoral. Komponen saraf adalah refleks otonom lokal, yag melibatkan neuron-neuron kolinergik, dan inpuls-inpuls  dari SSP melalui saraf vagus. Rangsamgan vagus meningkatkan sekresi gastrin melalui pelepasan gastrin-releasing peptide. Serat-serat vagus lainnya melepaskan asetilkolin, yang bekerja langsung pada sel-sel kelenjar di korpus dan pundus untuk meingkatkan sekresi asam dan pepsin. Rangsangan saraf vagus di dada atau  leher meningkatkan sekresi asam dan pepsin, tetapi vagotomi tidak meghilagkan respon sekresi terhadap rangsangan lokal.

1).  Pengaruh otak

Adanya makana dalam mulut secara refleks merngsang sekresi asam lambung. Serat-serat eferen untuk refleks ini adalah saraf vagus, peningkatan sekresi asam lambung yang diperantai oleh vagus mudah di kondisikan. Pada manusia, sebagai conto, penglihatan, bau pkiran, mengenai makan akan meningkatakan sekresi asam lambung. Peningkatan ini disebabkan oleh refleks terkondisi saluran cerna yang telah berkembang sejak awal masa kehidupan.

Rangsangan hipotalamus anterior dan bagian-bagian korteks frotalis orbital disekitarnya meningkat aktivitas efern vagus dan sekresi aam lambung. Pengaruh otak menetukan sepertiga sampai separuh dari asam yang disekresikan sebagai respon terhadap makan normal.

2).   Respon emosi

Keadaan kekiwaan memiliki pengaruh terhadap sekresi asam lambung yang terutama diperantai oleh saraf vagus. Salah satu pengamatannya yang terkenal pada Alexis St. Martin, seorag Kanad yang menderita fistola lambung permanien akibat luka tembak. William Beaumont meaakan bahwa kemarahan dan permusuhan berkaitan dengan turgor, hiperemia, dan hipersekresi mukosa lambung. Pengamatan serupa juga ditemukan pada pasien-pasien fistula lambung lainnya. Rasa cenas dan depresi menurunkan sekresi lasam lambung dan aliran darah serta menghambat motilitas lambung.

3).  Pengaruh lasam lambung

Adanya makanan dalam lambung mempeceat peningkatan sekresi asam lambung yang disebabkan oleh penglihatan dan bau makanan dan adanya makanan dan mulut. Reseptor di didinding lambung dan mukosa berespon terhadap peregangan dsan rangsangan kimia, terutama asam-asam amino dan produk pencernaan terkait lainnya. Serat-serat dari reseptor masuk kedalam pleksus Meissner, tempat badan sel neuron reseptor berada. Serat-serat tersebut bersinaps pada neuron parasimpatis pascaganglion  yang berakhir disel-sel parietal dan merangsang sekresi asam. Denga demikian respon sam ditimbulkan oleh refleks-refleks lokal yang lengkung refleks nya seluruhna berada dalam dinding lambung. Neuronneuron  pascaganlion dalam lengkung refleks lokal adalah neuron yang sama dengan yang dipersarafi oleh neuron praganlion vagus desendens dari otak yang memperantai fase sefalik sekresi. Produk-produk pencernaan protein juga menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, dan hal ini meningkatkan aliran asam.

4).  Pengaruh usus

Walaupun di mukosa usus halus dan ambung terdapat sel-sel yang berisi gastrin, pemberin asam amino langsung kedalam duodenom tidak meningkatkan kadar gastrin dalam darah. Lemak, karbohirat, dan asam dalam duodenom menghambat sekresi asam lambung dan pepsi serta motilitas lambung melalui mikanisme saraf dan hormonal, tetapi identutas hormon-hormon usus yang berperan dalam inhibisi tersebut  belum diketahui. Sekresi asam lambug meningkat setelah sebagian besar usu halus diangkat. Hipersekresi, yang secara klasar setara dengan jumlah usus yang diangkat, sebagia mungkin disebabkan oleh hilangya sumber hormon-hormon yang menghambat sekresi asam

5). Pengaruh lain

Hipoglikemia bekerja melalui otak dan eferen vagus untuk merangsang sekresi asam pepsin. Perangsang lainya adalah alkohol dan kafein, yang keduanya bekerja langsung pada mukosa. Efek positif alkohol dalam jumlah seadng pada nafsu makan dan pencernaan, akibat efek stimulasi pada sekrei lambung ini, telah dikenal sejak jaman dahulu

Sumber :

·        R. Gandasoebrata ,Penuntun Lboratorium Klinik,

·       Sylvia Anderson Price/Lorraine mc Carty Wilson. Patofisiologi “Konsep Klinik Proses-proses penyakit”. Edisi Bagian 1. Jakarta ; EGC, 1991

·        W.F.ganong,”Buku Ajar fisiologi kedokteran (Meview of medical Physiologi)”, Edisi. Jakarta : EGC, 1992