Toxoplasmosis

Toxoplasmosis

Penyakit ini disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan mempunyaiarti penting bagi pengetahuan medis. Sebagian besar penderita yang kena infeksi Toxoplasma gondii subklinis, sebagian mengalami gejala klinis, yaitu Chorioretinitis, microcephalus dan hydrocephalus. Toxoplasma gondii dapat menginfeksi janin melalui plasenta yang dapat mengakibatkan kelainan pada janin. Cara penularan melalui peroral bentuk kista, psedokista dan ookista dengan masa inkubasinya yang cepat.

Petanda Toxoplasma :

1.      Antibodi toxoplasma IgG

• Antibodi ini terbentuk setelah menurunnya IgM atau menghilangnya IgM dalam tubuh.
• Test serologi untuk IgG antitoxoplasma berguna untuk melihat adanya  infeksi lama atau kronik.
• Antibodi IgG biasanya timbul 1-2 minggu setelah infeksi dan mencapai kadar tertinggi 1000 atau lebih dalam waktu 6-8 minggu.
• Setelah beberapa bulan atau tahun antibodi ini akan menurun dan dapat menetap seumur hidup dengan titer rendah.

2.      Antibodi toxoplasma IgM

• Antibodi IgM dibentuk tubuh pada masa permulaan masuknya antigen Toxoplasma.
• Test serologi untuk IgM antitoxoplasma berguna untuk melihat adanya  infeksi akut.
• Antibodi IgM dapat ditemukan pada masa akut yaitu 5 hari sesudah infeksi, titernya meningkat dengan cepat setelah 2 minggu.
• Antibodi ini menghilang setelah 2-3 bulan dan yang tetap bertahan IgG, tetapi kadang ditemukan selama 2-8 bulan atau setahun.

Thypoid Fever

Thypoid Fever

Salmonella typhosa tersebar luas di dunia akan tetapi lebih lazim di negara dan daerah yang kurang memperhatikan kebersihan baik air maupun makanan. Sehingga besar sekali kemungkinan seseorang terinfeksi tanpa diketahui Tubuh yang kemasukan Salmonella akan terangsang untuk membentuk antibodi yang bersifat spesifik terhadap antigen yang merangsang pembentukannya. Uji serologik pada demam thypoid masih sering dilakukan adalah reaksi Widal.

Petanda Demam Thypoid :

1.      Aglutinin O (somatik)

• Titer aglutinin O akan naik lebih dulu dan lebih cepat hilang daripada aglutinin H atau Vi, karena pembentukannya T independent sehingga dapat merangsang limposit B untuk mengekskresikan antibodi tanpa melalui limposit T.
• Titer aglutinin O ini lebih bermanfaat dalam diagnosa dibandingkan titer aglutinin H.
• Bila bereaksi dengan antigen spesifik akan terbentuk endapan seperti pasir.
• Titer aglutinin O 1/160 dinyatakan positif demam typhoid dengan catatan 8 bulan terakhir tidak mendapat vaksinasi atau sembuh dari demam typoid dan untuk yang tidak pernah terkena 1/80 merupakan positif.

2.      Aglutinin H (flageller)

• Titer aglutinin ini lebih lambat naik karena dalam pembentukan memerlukan rangsangan limfosit T .
• Titer aglutinin 1/80 keatas mempunyai nilai diagnostik yang baik dalam menentukan demam typhoid.
• Kenaikan titer aglutinin empat kali dalam jangka 5-7 hari berguna untuk menentukan demam tifoid.
• Bila bereaksi dengan antigen spesifik akan terbentuk endapan seperti kapas atau awan.

3.      Aglutinin Vi (Envelop)

• Antigen Vi tidak digunakan untuk menunjang diagnosis demam thypoid.
• Aglutinin Vi digunakan untuk mendeteksi adanya carrier.
• Antigen ini menghalangi reaksi aglutinasi anti-O antibodi dengan antigen somatik.
• Selain itu antigen Vi dapat untuk menentukan atau menemukan penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi atau kuman-kuman yang identik antigennya.

Sumber : 
Imunologi, Pusdiknakes, untuk Sekolah Menengah Analis Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, 1989, Jakarta

Sifilis (Treponema Pallida)

Sifilis (Treponema Pallida)

Sifilis adalah penyakit kelamin yang menular, yang disebabkan oleh Treponema pallidum suatu jenis Spirochaeta. Penularannya terutama melalui hubungan kelamin. Masa inkubasi berselang mulai 10 hari sampai 4 bulan. Ciri perkembangan penyakit ini, mula-mula ditandai dengan suatu jenis perlukaan, biasanya di kemaluan., pada stadium kedua timbul ruam menyeluruh di kulit dan selaput lendir, masa terpendam atau latent yang lama timbul kelainan-kelainan di kulit, tulang, bagian tubuh, sistem saraf pusat dan sistem peredaran darah.

Penyakit kelamin dapat disembuhkan, pengobatan sendiri berbahaya. Sifilis adalah penyakit kelamin yang dapat ditularkan ibu kepada bayinya. Setiap wanita hamil harus diperiksa darahnya terhadap sifilis.

Petanda Sifilis :

1.      Antibodi nontreponemal

• Pemeriksaan ini ditegakkan sebagai skrining test terhadap adanya kemungkinan seseorang terinfeksi sifilis.
• Pemeriksaan ini pelaksaannya cukup sederhana, murah dan memberikan hasil yang cukup baik.
• Antibodi ini disebut reagin yang dapat tersusun atas IgM maupun IgG, tidak mempunyai dampak melindungi terhadap infeksi treponema.
• Umumnya pemeriksaan ini menggunakan dasar cara flokulasi test seperti pada VDRL dan RPR.
• Karena tidak spesifik maka dapat terjadi reaksi positif palsu.

2.      Antibodi treponemal

• Antibodi ini spesifik terhadap antigen Treponema yang merangsang pembentukannya.
• Antibodi ini dapat tersusun dari kelas IgG atau IgM.
• Merupakan pemeriksaan lanjutan terhadap hasil positif dari skrining test dan uji penegasan adanya infeksi kuman Treponema Pallidum.
• Metode pemeriksaan yang sering dilakukan untuk mendeteksi antibodi ini TPI, FTA-Abs, TPHA.
• Test FTA-Abs menggunakan mikroskop fluorescen dan memiliki kepekaan yang cukup tinggi serta spesifisitas yang cukup tinggi pula.
• TPI berdasarkan pada penghentian gerak kuman treponema, test ini sangat mahal sehingga jarang dilakukan.
• TPHA menggunakan strain Treponema pallida dari Nichol yang dikonjugasi pada eritrosit domba, reaksi postif berupa hemaglutinasi.

Sumber : 
Imunologi, Pusdiknakes, untuk Sekolah Menengah Analis Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, 1989, Jakarta

Streptococcus ß hemolyticus

Streptococcus ß hemolyticus

Streptococcus Group A Beta hemolyticus membentuk 2 macam hemolisin yaitu : Streptolisin O dan Streptolisin S. Streptolisin O dapat membentuk ASTO dalam darah, bila titer > 200 berarti baru terjadi infeksi atau infeksi yang lama. Streptolisin S merupakan penyebab terbentuknya zona bening disekitar koloni pada Blood Agar Plate. Selain Streptolisin diproduksi juga enzim seperti deoksiribonuklease, streptokinase dan hialuronidase dan lainnya.

Pemeriksaan ini penting untuk diagnosis banding penyulit pasca infeksi nonsupuratif dari infeksi Streptococcus, misalnya Glomerulonefritis atau demam reumatik.

Petanda Streptococcus  :

1.      Anti Streptolisin O

• Pada keadaan normal dalam darah hampir setiap orang dijumpai ASTO dengan titer rendah, dewasa < 125 IU dan anak < 200 IU.
• Penetapan titer dilakukan untuk mengetahui proses penyakit oleh infeksi Streptococcus.
• Penetapan titer ASTO menjadi lebih penting, karena infeksi Streptococcus dapat menimbulkan penyulit berupa respons imun yang dapat menyebabkan kerusakan dalam berbagai organ.
• Penderita yang terinfeksi Streptococcus titernya diatas 200 IU dan pada demam reumatik dan Glomerulonefritis akut menunjukkan titer yang lebih tinggi lagi.
• Titer ASTO yang diperoleh pada uji tunggal baru dapat menyatakan infeksi bila titer ASTO cukup tinggi, sedangkan dalam batas normal belum menyingkirkan kemungkinan infeksi.

2.      Anti-deoksiribonuklease (ADN-B)

• Meningkat lebih lambat dan menurun lebih lambat dibandingkan ASTO.
• Mencapai puncaknya pada minggu ke 4 sampai ke 8 setelah infeksi dan tetap tinggi selama beberapa bulan.
• Dipakai untuk menetapkan keadaan pasca infeksi Streptococcus yang menunjukkan periode laten yang panjang.
• Test ini lebih banyak menunjukkan hasil positif pada infeksi kulit, tetapi kurang memberi informasi pada faringitis.

Sumber :

Bakteriologi Klinik, Pusdiknakes, untuk SMAK, Departemen Kesehatan RI, 1989, Jakarta

Metabolisme Lipid

METABOLISME

L I P I D

Metabolisme adalah istilah untuk menunjukkan peubahan-perubahan kimiawi yang terjadi di dalam tubuh untuk pelaksanaan berbagai fungsi vitalnya.  Setiap sel terdiri atas protoplasma yang memiliki kemampuan mengangkut oksigen dan bahan keperluan lainnya.

Lipid adalah sekelompok senyawa yang berhubungan dengan asam lemak dan zat-zat yang bersifat seperti lemak.  Lipid tidak larut air dan karena itu memerlukan sarana transportasi untuk beredar dalam darah.  Lipid di dalam tubuh disimpan dalam dua bentuk, yaitu :

1.      Lemak simpanan (lemak cadangan) di dalam jaringan adiposa

2.      lipid jaringan di dalam membran sel.

lipid digunakan sebagai cadangan makanan atau energi, pelarut vitamin, sumber asam lemak esensial, pembentukan jaringan saraf, pembentukkan lipoprotein serta alat angkut di dalam darah.  Lipid mempunyai sifat-sifat antara lain :

1.         Mempunyai titik lebur

2.         Kelarutan

3.         Stereoisometri

4.         Pembentukan membran, misel dan emulsi

5.         Hidrolisis

6.         Penyabunan

7.         Analis Lemak

8.         Hidrogenasi.²

Di dalam plasma, kilomikron yang tidak diabsorbir dipertahankan sebagai partikel terpisah, serta cepat dideposit.  Terutama dalam penyimpanan lemak, sisanya di dalam hever dan otot.  Dari kepentingan klinis, lemak utama dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

A.      Tregleserida (lemak netral)

     Yaitu ester gleserol dari asam lemak berantai panjang misalnya triasilgliserol.  Komponen utama minyak olive, triolein yang merupakan lemak netral yang khas.  Tetapi kebanyakan trigleserida adalah campuran dengan lebih dari satu bentuk asam lemak di dalam molekulnya.

      Trigleserida merupakan lipid utama di dalam diet dan memberikan rasa enak dan menjadi sumber energi yang terkonsentrasi : 37 kj (g kkal) per gram lemak. Lemak diet mengandung asam lemak tak jenuh dan asam lemak jenuh.  Umumnya proporsi asam lemak tak jenuh terhadap yang tak jenuh ganda lebih tinggi di dalam lemak hewan dari pada lemak tumbuh-tumbuhan.  Kandungan lemak jenuh dalam proporsi yang lebih tinggi merupakan faktor yang diduga dalam etiologi ateroma.  Batas nilai rujukan bagi trigleserida dam keadaan puasa adalah 0,3 – 1,8 mmol/L, ini merupakan kombinasi trigleserida oksigen dan endogen yang sedang ditranspor, dan pada umumnya peningkatan konsentrasi trigliserida yang disirkulasi di atas sekitar 5 mmol/L yang akan menyebabkan plasma opalasen.

B.       Fosfolipid.

Merupakan komponen yang mengandung basa nitrogen, residu asam fosforat, satu atau lebih asam lemak dan alkohol yang kompleks baik gleserol atau sfingosin, lesitin (fosfatidil kolin) merupakan fosfogliserida khas merupakan komponen sejenis tanpa asam fosforat. Sejumlah kecil fosfolipid terdapat dalam makanan, ini mungkin dihidrolisa sebelum absorbsi, sentesa dan degradasi fosfolipid terjadi di dalam tiap sel.  Kebanyakan lesitin di dalam plasma berasal dari sumber di dalam hevar dan batas rujukan fosfolipid plasma adalah 1,8 – 3,0 mmol/L, kadar fosfolipid plasma meningkat pada banyak keadaan yang menyebabkan lipemia.

C.      Steroid.

Yaitu mempunyai struktur kimia yang benar-benar berbeda dan mengandung sistem cincin siklopenterofenantren.  Kolesterol merupakan steroid yang khas, ada dalam konsentrasi yang bisa dinilai diseluruh tubuh. Kolesterol dihubungkan dengan metabolisme lipid, dan merupakan sumber untuk sentesa hormon steroid, diekresikan ke dalam kolat atau kenodeoksikolat (asam empedu).

D.      Karatenoid.

Karatenoid dan vitamin bukan lipid, merupakan komponen larutan lemak yang berwarna (lipokrom) dan diabsorbir bersama lipid dari usus halus. Vitamin A segera diabsorbir ke dalam lakteal, sedangkan b-karaten yang diabsorbsi jelek dari usus ke dalam sistem portal dapat dikonversi menjadi vitamin A di dalam nukosa usus dan di dalam hevar, kadar karatenoid plasma puasa adalah 1,0 – 5,5 mmol/L.  Karatenemia disertai dengan pigmentasi kuning pada kulit dan indeks ikterus yang tinggi.  Tetapi karatenoid tidak bereaksi dengan reagen kimia untuk bilirubin.

Biasanya terdapat kadar karoten plasma yang rendah pada steatorea ; tetapi kadar yang normal tidak memungkinkan malabsorbsi lemak. Nilai rujukan vitamin A plasma puasa adlah 1,0 – 3,0 mmol/L.  Waktu kadar yang rendah tak perlu berarti difesiensi vitamin A³

Penyakit Hati Akut Dan Kronis

Penyakit Hati / Hepar 

Akut Dan Kronis

A. Penyakit Hati Akut

Kerusakan hati akut bisa disebabkan karena salah satu dari tiga penyebab dibawah ini :

1.      Peracunan

2.     Infeksi

3.     Perfusi yang tidak mencukupi

Pemeriksaan :

Penanda biokimia untuk penyakit hati seperti GOT dan GPT (AST dan ALT) menunjukkan adanya kerusakan hepatosit. Kadar bilirubin serum dan Alkali phosphatase yang meningkat menunjukkan adanya Kolestatis. Perkembangan penyakit atau adanya kesembuhan dapat dipantau dengan pengukuran fungsi hati serial.

• Peracunan

Racun yang paling banyak terbukti mempengaruhi hati adalah Paracetamol dan karbon tetraklorida. Keduanya dimetabolisme oleh hati yang utuh, dalam jumlah yang kecil, akan tetapi pada saat mereka berada dalam jumlah yang tinggi mereka akan menghasilkan peningkatan metabolik toksik, yang akan merusak hepatosit dengan pelepasan enzim dalam jumlah besar. Kapasitas hati untuk menahan serangan akan berkurang jika ada kerusakan hati yang mendasarinya, yang disebabkan oleh alkohol, malnutrisi atau penyakit kronis lainnya. Beberapa tumbuhan dan toksin-toksin jamur juga dapat menyebabkan katastropik dan kerusakan hati fatal dalam waktu 48 jam.

         

Kelompok toksin ketiga adalah kelompok yang meningkatkan kegagalan hepatoseluler akut hanya pada individu tertentu yang peka. Contoh yang penting adalah Na.valproat, suatu obat antikonvulsan yang toksisitasnya meningkat pada beberapa anak-anak, dan halotan, suatu anestetik.

• Infeksi hati

Baik bakteri maupun virus dapat meningkatkan hepatitis infektif, yang dapat menimbulkan banyak kematian. Yanga paling umum adalah hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis C.

• Outcome

Kerusakan hati akut dapat berkembang dalam3 cara :

1.      Dia dapat sembuh, seperti yang sering terjadi pada kebanyakan kasus

2.     Dia dapat berkembang menjadi gagal hati akut.

3.     Dia dapat menimbulkan kerusakan hati akut.

• Gagal hati

Gagal hati akut merupakan emergency medis utama, karena kegagalan fungsi metabolik hati yang kompleks, yang tidak dapat dikompensasi oleh organ lain. Pada kasus yang berat, banyak banyak gambaran biokimia yang terganggu. Terjadi ketidakseimbangan elektrolit, kadar Natrium dan Calcium akan menurun. Mungkin juga ditemukan gangguan asam-basa metabolik yang berat dan hipoglikemia.

Gagal hati dapat meningkatkan gagal ginjal karena terpaparnya glomerulus oleh toksin yang biasanya dimetabolisme oleh hati. Kemungkinan terjadi peningkatan amonia darah sebagai hasil kegagalan detoksifikasi amonia menjadi urea.

Pada kerusakan hepatoseluler akut, sintesis albumin berkurang atau berhenti, menyebabkan hipoalbuminemia dan berkembangnya oedema dan atau ascites. Kegagalan sintesis faktor-faktor pembekuan darah akan menyebabkan meningkatnya kecenderungan untuk hemoragi, atau pada kasus berat dapat menyebabkan koagulasi intravaskular.

Recovery dari kerusakan hepatoseluler akut memerlukan waktu beberapa minggu, dimana pada masa-masa tersebut pemantauan fungsi hati akan sangat berguna dalam mendeteksi kekambuhan dan membantu prognosis.

B. Penyakit Hati Kronis

Tiga bentuk kerusakan hati kronis adalah : Alcoholic fatty liver, Hepatitis aktif kronis, Sirosis bilier primer. Semua kondisi ini dapat berkembang ke Sirosis, suatu penyakit yang dikarakterisasi dengan menciutnya hati disertai disorganisasi arsitekturnya dan perkembangan fibrosis pada jaringan hepatoseluler yang tersisa.

Etiologi

Sirosis merupakan tingkat kerusakan hati kronis terminal dan hanya kadang-kadang diikuti oleh keadaan akut. 

      Penyebab sirosis yang paling umum adalah :

• Konsumsi alkohol berlebihan yang kronis
• Hepatitis virus (terutama hepatitis B)
• Penyakit autoimune

Sirosis tidak reversibel, meskipun pada alkoholik tingkat sebelumnya, yaitu fatty liver kronis, memberikan respon terhadap abstensi dari alkohol. Untuk alasan-alasan yang tidak jelas, hanya sekitar 30 % alkoholik berkembang menjadi sirosis.

Gambaran Klinis

Tidak ada indikator biokimia sirosis yang baik pada periode awal dan stabil yang dapat berlangsung untuk beberapa tahun. 

      Pada tingkat terminal gambaran yang terlihat meliputi :

1.  Berkembangnya jaundice

2. Ensefalopati, yang mungkin berhubungan dengan toksin yang tidak dapat disingkirkan.

3. Ascites karena adanya sintesis albumin yang jelek.

4. Kecenderungan perdarahan

5. Kegagalan hati terminal.

Akan tetapi, hati yang mengalami sirosis mempunyai fungsi cadangan meskipun ada perubahan pada penampilan makro dan mikroskopiknya. Keluhan utama dalam sirosis adalah kesulitan dalam mencerna makanan terutama makanan berlemak. Pasien dengan sirosis mempunyai kapasitas memetabolisme obat yang menurun. Beberapa pasien dengan sirosis seringkali  menderita gatal-gatal luar biasa karena adanya gangguan arsitektur biler dan kegagalan mengekskresikan asam empedu, yang akan berakumulasi di kulit. Respons imunologis pasien juga akan berkurang, menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap infeksi.

Penyebab Sirosis yang tidak biasa

Sirosis dapat berkembang pada anak-anak sebagai hasil dari defisiensi α1-antitripsin atau penyakit Wilson, sedangkan pada orang dewasa disebabkan karena hemokromatosis. Defisiensi α1-antitripsin seringkali  terdeteksi pada bayi baru lahir dimana mungkin ada periode jaundice yang panjang untuk beberapa minggu. Pada beberapa kasus hal ini berkembang ke arah sirosis juvenile. Hemokromatosis merupakan suatu gangguan absorpsi besi, yang ada hubungannya dengan deposisi besi pada hepatosit dan jaringan lain, yang dapat menyebabkan kegagalan hati. Diagnosisnya adalah dengan cara mengukur besi, transferin dan feritin dalam serum. Penyakit Wilson merupakan gangguan metabolisme tembaga bawaan, yang dapat menyebabkan kegagalan ekskresi tembaga, kadar caeruloplasmin yang rendah, dan deposisi tembaga dalam hati dan jaringan lain.

Masalah hati lainnya

Hati merupakan tempat metastase sekunder yang umum untuk sejumlah tumor primer, dan jaundice dapat merupakan indikasi pertama terhadap adanya kanker pada beberapa pasien.

Hepatoma primer ada hubungannya dengan sejumlah kondisi seperti sirosis atau hepatitis, meskipun sejumlah penyakit karsinogen, seperti aflatoksin yang dihasilkan dari makanan terinfeksi jamur tertentu, telah dapat diidentifikasi. Alfa Fetoprotein (AFP) merupakan penanda tumor hepatik primer yang sangat berguna.

Alfa Fetoprotein (AFP)

Dalam keadaan normal, sintesis AFP akan berhenti segera setelah kelahiran. Protein ini disintesis dalam jumlah yang besar pada kurang lebih 70% pasien dengan karsinoma hepatoseluler dan dalam derajat yang lebihrendah pada beberapa tumor kain dan penyakit hati jinak.

Ada 3 kategori pemeriksaan fungsi hati. Pertama, yaitu pemeriksaan yang merupakan pemeriksaan standar, misalnya kadar bilirubin dan albumin plasma dan aktivitas beberapa enzim, yang kedua adalah pemeriksaan-pemeriksaan klirens, dan yang ketiga adalah pemeriksaan yang digunakan untuk mengelola penyakit hati spesifik.

Pada umumnya pemeriksaan fungsi hati standar merupakan indikator yang kurang baik untuk fungsi hati dan jarang memberikan diagnosis spesifik. Akan tetapi, pemeriksaan-pemeriksaan ini memberikan panduan untuk pemeriksaan selanjutnya yang dapat memberikan diagnosis spesifik, sebagai contoh : imaging dengan isotop, ultrasound atau pemeriksaan radiografi dan histologis bahan biopsi. Pemeriksaan fungsi hati standar dapat bernilai prognostik dan berguna dalam uji saring penyakit hati, juga merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemantauan penyakit hati dan responsnya terhadap pengobatan. Pemeriksaan untuk penyakit hati spesifik misalnya AFP, tembaga dan caeruloplasmin dapat bernilai diagnostik dan juga digunakan dalam pengelolaan penyakitnya.

Sumber :

Gaw A, Cowan RA, O’Reilly DSJ, Stewart MJ, Shepherd J. Clinical Biochemistry An illustrated Colour Text, 2^nd ed. Edinburgh : Churchill Livingtone, 1999. p. 54-55.

Johnson PJ. The Assessment of Hepatic Function and Investigation of Jaundice. In Clinical Biochemistry, Metabolic and Clinical Aspects, Marshall WJ, Bangert SK, eds. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1995, p. 228,235.

Fungsi Hepar Dalam Metabolisme Karbohidrat

FUNGSI HEPAR DALAM

 METABOLISME KARBOHIDRAT

• Pencernaan karbohidrat

Tubuh mendapat bagian terbesar dari energinya dengan perombakan oksidatif glukosa. Glukosa merupakan gula sederhana berisi rantai karbon 6 yang terdapat dalam makanan sebagai sakarosa, laktosa, maltosa, dan Amylum. Kebanyakan karbohidrat makanan merupakan polisakarida, pati, selulosa tak dapat dicerna oleh manusia. Amilase saliva mulai mencerna karbohidrat dengan mengkonversi sedikit pati ke dekstrin batas α, maltotriosa ke maltosa disakarida. Tak terjadi pencernaan karbohidrat secara kimia lebih lanjut di dalam lambung. Amilase pankreas mengubah pati yang belum diubah menjadi dan dekstrin ke maltosa.

Pencernaan dilanjutkan dengan maltase dan isomaltase yang mengkonversi maltosa menjadi glukosa. Glukosa merupakan monosakarida utama dari produk akhir pencernaan karbohidrat.

• Enzim Amilase

Amilase merupakan enzim pencernaan yang memecahkan amylum menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim ini disekresikan ke dalam air liur  dan kedalam saluran cerna bagian atas dan mendepolimer zat-zat pati dalam makanan menjadi potongan-potongan yang dapat diserap. Amilase dalam suasana alkali bekerja atas zat tepung bila pembungkus selulose pada zat tepung telah pecah, misal sudah dimasak, kemudian tepung tadi diubah menjadi maltosa. Kerja ini dmulai didalam mulut, ludah ditelan bersama dengan makanan dan kerja amilase ludah terus berjalan didalam lambung sampai makanan berubah menjadi asam oleh sekresi cairan lambung. Enzim amilase yang bermakna dalam fisiologis dan diagnosis yaitu amilase kelenjar ludah (ptialin) dan pankreatik amilase.

• Absorpsi

Absorpsi karbohidrat dilakukan dan berlangsung di dalam usus halus dalam bentuk monosakarida yaitu glukosa, fruktosa dan galaktosa masuk kedalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta dibawa ke hati untuk mengalami metabolisme lebih lanjut, dapat dimanfaafkan sebagai energi atau disimpan sebagai glikogen atau dikonversi menjadi senyawa lain. Normalnya lebih dari 99% karbohidrat dalam diet dicerna dan diabsorpsi serta jumlah karbohidrat dalam feses dapat diabaikan. Bila ada defek  absorpsi pada mukosa usus (pada seliak) atau bila usus pada diare berat atau pada defisiensi disakaridase maka absorpsi glukosa berkurang dan bisa dideteksi dalam feses. Reseksi usus kecil pasti sangat mengurangi absorpsi glukosa secara bermakna.

Absorpsi glukosa lebih cepat pada pasien-pasien dengan hipertiroidisme dan lambat pada hipotiroidisme. Kelenjar hipofisa anterior bekerja atas absorpsi karbohidrat melalui tiroidea dan korteks adrenalis.

• Metabolisme

Glukosa tak bisa dimetabolisme lebih lanjut sampai ia telah dikonversikan ke glukosa 6 fosfat oleh reaksi dengan ATP, reaksi ini dikatalisa oleh enzim heksokinase yang tak spesifik dan juga oleh glukokinase yang spesifik didalam hati. Sekali glukosa menjadi glukosa 6 fosfat, ia dapat dikonversi menjadi glikogen untuk disimpan dan tak dapat berdifusi keluar dari sel. Proses pembentukan glikogen yang berasal dari glukosa disebut glikogenesis dan proses ini hanya terjadi didalam hati. Glukosa yang tak dikonversi menjadi glikogen melintasi hepar, melalui sirkulasi sistemik ke jaringan, ditampat mana ia dapat dioksidasi, disimpan sebagai glikogen otot atau dikonversi menjadi lemak dan disimpan dalam depot-depot lemak. Glikogen didalam hepar berlaku sebagai cadangan karbohidrat dan melepaskan glukosa ke sirkulasi bila penggunaan glukosa perifer merendahkan konsentrasi glukosa didalam darah dan proses ini dinamakan glikogenolisis. Reaksi glikogenesis dan glikogenolisis mempunyai arti yang sangat penting dalam pengaturan kadar glukosa darah. Glikogen otot dikonversi menjadi asam laktat oleh glikolisis anaerobik, ia tak dapat menghasilkan glukosa karena tak mempunyai  glukosa 6 fosfatase.

Sebagai hasil pertengahan metabolisme glukosa menyusun asam piruvat, asam laktat dan asetil-coenzim A (acetyl-CoA). Jika glukosa dioksidasi total terjadi CO₂, air dan energi yang disimpan sebagai fosfat berenergi tinggi (ATP). Hati sanggup mengubah glukosa yang tidak terpakai melalui senyawa-senyawa pertengahan menjadi asam lemak yang disimpan sebagai trigliserida dan menjadi asam amino untuk membentuk protein. Hati berperan dalam menentukan apakah glukosa langsung dipakai selaku bahan bakar atau disimpan atau digunakan untuk tujuan struktural. Bila banyaknya glukosa atau glikogen tidak cukup untuk menutupi kebutuhan energi, hati dapat mensintesis glukosa dari asam lemak dan dari asam amino yang berasal dari protein, proses ini disebut glukoneogenesis.

• Pengaturan metabolisme glukosa oleh hormon

Insulin adalah polipeptida dengan BM kira-kira 6000 dalton, terdiri dari 51 asam amino yang tersusun dalam 2 rantai ; rantai A yang terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino yang  keduanya  dihubungkan oleh ikatan disulfida. Insulin disintesis oleh sel b pancreas dari proinsulin. Proinsulin merupakan suatu  polipeptida yang merupakan prazat dari insulin, yang disintesa dari sel b pancreas. Pada saat penyimpanan proinsulin didalam sel, dua rantai disulfida dibentuk pada rantai tersebut. Proinsulin kemudian akan dirubah menjadi rantai ganda oleh suatu proses proteolitik yang akan menyingkirkan rantai 31 asam amino yang dinamakan C-peptida pada saat pengeluran kedalam sirkulasi.

Sekresi insulin diatur dengan ketat untuk mendapatkan kadar gula darah yang stabil baik sesudah makan maupun dalam keadaan puasa. Ia merupakan hormon utama yang mengatur metabolisme karbohidrat serta interaksinya dengan metabolisme protein dan lipid. Sekresi insulin secara primer diregulasi  oleh kadar glukosa plasma arteri dengan pengaruh skunder oleh stimulus nervus vagus. Efek total insulin adalah mempermudah metabolisme glukosa selanjutnya untuk penyimpanan dan untuk oksidase, jadi sifatnya merendahkan glukosa darah. Bila insulin tak ada maka penggunaan glukosa menurun dan glukoneogenesis diperbesar.

Factor utama yang berperan dalam pengaturan ini ialah: bermacam nutrien, hormon saluran cerna, hormon pancreas dan neurotransmiter otonom. Glukosa, asam amino, benda keton dan asam lemak akan merangsang sekresi insulin. Dengan stimulasi glukosa, suatu jumlah ekuimolar insulin dan C-peptida akan diseksresikan kedalam darah. Dalam keadaan puasa sekresi insulin terjadi dalam jumlah minimal, dan proinsulin akan ikut tersekresi dalam jumlah sekitar 15% dari jumlah insulin. Akan tetapi prosentasi insulin akan terlihat meningkat pada keadaan-keadaan seperti ; usia lanjut, penderita diabetes kehamilan, diabetes gemuk, insulinoma dan sindroma hiperproinsulinoma ( kasusnya jarang ). Bila terjadi hambatan pada metabolisme glukosa didalam sel, maka perangsangan sekresi insulin juga akan terhambat. Pada keadaan tersebut kadar glukosa  darah yang tinggi tidak akan  mampu merangsang sekresi insulin dan perangsangan baru akan terjadi setelah diberi obat tertentu ( tolbutamid ).

• Keseimbangan  Glukosa

Pada orang sehat, kadar glukosa dalam darah dijaga tubuh agar tetap berada diantara 70-120 mg/dl (4-7 mmol/L) dengan pengendalian yang ketat agar terjadi keseimbanagn antara produksi dan pemakaian glukosa. Secara umum glikosa didapat dari makanan sehari-hari ( post prandial ) atau dapat pula dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (keadaan puasa). Glukosa akan dimetabolisme melalui oksidasi, dan disimpan dalam bentuk glikogen atau lemak. 

Kadar glukosa dalam keadaan puasa ataupun post prandial diatur oleh interaksi antara insulin dan glukagon. Insulin merangsang penyimpanan nutrisi melalui glikogenesis, lipogenesis dan sintesa protein. Sebaliknya glukagon berfungsi untuk mencegah hipoglikemia dengan merangsang proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Selain glukagon hormon lain yang bekerja berlawanan dengan insulin dalam metabolisme glukosa yaitu growth hormon, glukokortikoid, tiroksin dan adrenalin, pada prinsipnya hormon-hormon ini bekerja dengan cara meningkatkan glukosa darah.

Pencegahaan hipoglikemia pada keadaan pusa sangat penting karena glukosa berperan penting sebagai sumber energi untuk system saraf sentral, dan ketidak mampuan system saraf  sentra untuk berfungsi dengan baik akan terjadi bila kadar glukosa < 40 mg/dl. Sebaliknya pencegahan hiperglikemia juga penting untuk menghindari kehilangan kalori karena glikosuria, bila kadarnya > 180 mg/dl (nilai ambang ginjal).

Metabolisme glukosa dipengaruhi oleh tiga factor: pertama, kemampuan tubuh untuk menghasilkan insulin baik dalam keadaan akut maupun normal. Kedua, kemampuan insulin untuk menghambat produksi glukosa dan menstimulasi pemakaian glukosa. Ketiga, kemampuan glukosa untuk masuk kedalam sel tanpa adanya insulin yang dinyatakan dengan sensitivitas atau efektifitas glukosa. Selain hal diatas metabolisme glukosa juga dipengaruhi oleh banyak hormon lain seperti epinefrin, kortisol, GH, somatostatin dan tiroid dan juga metabolit antara.

• Ekskresi

Glukosa difiltrasi oleh glomerulus dan direabsorpsi tubulus normal rata-rata lebih dari 99 persen glukosa yang memasuki filtrat glomerulus. Tubulus proksimalis ginjal bertanggung jawab bagi kembalinya glukosa ke sirkulasi. Jika aliran plasma ginjal normal dan ginjal sehat, maka pada konsentrasi glukosa darah kapiler lebih dari sekitar 10 mmol/l (180 mg/dl), cukup glukosa yang difiltrasi tubulus ginjal untuk direabsorpsi seluruhnya. Konsentrasi 10 mmol/l (180 mg/dl) dikenal sebagai ambang ginjal bagi glukosa. Pengurangan aliran plasma ginjal (pada payah jantung atau deplesi natrium) atau kerusakan glomerulus yang berat, yang mengurangi kecepatan filtrasi glukosa melalui glomerulus. Dalam kasus seperti ini, konsentrasi glukosa darah yang tinggi tak akan menyebabkan konsentrasi glukosa filtrat glomerulus setinggi jika aliran plasma ginjal normal. Jika kekuatan reabsorpsi tubulus tak berubah maka peningkatan ambang ginjal untuk glukosa untuk hiperglikemia ringan tak akan menyebabkan glikosuria.

• Hiperglikemia

Kadar glukosa darah tergantung atas keseimbangan antara masukkan karbohidrat, sintesa glukosa endogen dan pelepasan oleh hepar disatu pihak serta penggunaan cadangan glukosa dan ekskresi di pihak lain.

Hiperglikemia temporer karena peningkatan glikogenolisis, bisa disebabkan karena sekresi adrenalin berlebihan. Hiperglikemia setelah trauma serebri, penyakit serebrovaskuler dan peningkatan tekanan intrakranial bisa menyebabkan peningkatan glikogenolisis. Hiperglikemia artefak bila contoh darah diambil dari dekat tempat infus glukosa  intravena. Kelemahan toleransi glukosa sering dengan hiperglikemia puasa, bisa terlihat pada penderita sirosis hepatis dan infeksi stafilokokal berat.

• Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif atau absolut. Pengertian lainnya ialah suatu penyakit gangguan metabolisme karbohidrat yang khronis (menahun) dimana terjadi peninggian kadar glucosa darah (hiperglikemia) yang menetap dan glikosuria, karena tubuh kehilangan kontrol terhadap gula adarah tersebut. Dapat disimpulkan bahwa disini terjadi kelainan metabolisme karbohidrat yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan kurang efektifnya pemakaian glukosa. Berdasarkan etiologinya, DM terbagi menjadi dua, yaitu: Insulin-Dependent Diabetes Melitus ( IDDM ) atau DM type I, disini terjadi defisiensi insulin yang absolut yang disebabkan karena kerusakan sel b pancreas yang diakibatkan oleh adanya proses autoimunitas. Sedangkan type kedua yaitu Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau DM type II, dimana terdapatnya kelaianan kromosomal 7, 12, 20. Dari  kedua type DM diatas,  penderita DM di Indonesia lebih dari 90% adalah penderita DM type II sedangkan  5% - 10% adalah penderita DM type I. 

• Resistensi Insulin

Sekresi insulin sifatnya bifasik, sekresi pertama akan terjadi 10 menit sebagai respon terhadap pemberian glukosa secara intravenous (hal ini tidak terjadi pada NIDDM, perkembangan dari resistensi insulin), selanjutnya diikuti dengan peningkatan sekresi yang progresif, dan akan menetap selama masih adanya hiperglikemia.

Resistensi insulin didefinisikan sebagai penurunan kapasitas insulin untuk meransang ambilan  glukosa secara normal pada konsentrasi insulin tertentu. Daerah utama resistensi insulin terjadi pda pasca reseptor dari sel target, terutama pada jaringan otot skelet dan sel hati. Kerusakan pasca receptor pada kerja insulin ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel b, sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa maupun post prandial.

Resistensi insulin merupakan factor utama untuk perkembangan terjadinya sekelompok komplikasi yang meningkatkan resiko PJK. Hal ini dilihat dari dua sudut pandang yang berbeda: pertama, hiperinsulinemia dan resistwensi insulin meningkatkan resiko PJK  secara tidak langsung melalui efeknya terhadap factor resiko, seperti: hipertrigliserida, kolesterol HDL, intoleransi glukosa, obesitas, hipertensi dan factor yang merangsang pembentukan thrombus dan gangguan fibrinilisin. Kedua, hiperinsulinemia dan resistensi insulin mempunyai efek langsung terhadap dinding arteri koroner.

Resistensi insulin merupakan sindroma yang heterogen, dengan factor genetic dan lingkungan berperan penting pada perkembangannya. Selain resistensi insulin berkaitan dengan obesitas, terutama obesitas perut, sindroma ini dapat terjadi pula pada yang non-obesitas. Factor lain seperti kurangnya latihan fisik, makanan yang mengandung lemak, juga dikatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya obesitas dan resistensi insulin. Dikatakan bahwa, pembesaran depot lemak visceral dan aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas ( FFA ) portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin dihati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. Lebih lanjut peningkatan FFA portal akan meningkatkan produksi glukosa dihati melalui peningkatan glukoneogenesis yang menyebabkan hiperglikemia.

• Hipoglikemia

Pada orang dewasa normal gejala-gejala hipoglikemia timbul bila kadar glukosa darah kapiler sekitar 2,2 mmol/l atau kurang. Hipoglikemia dapat terjadi pada anal-anak atau pada bayi, bila turun dibawah 1,1 mmol/l sebelum timbul gejala terjadi konvulsi. Hipoglikemik dapat terjadi pada berkurangnya absorpsi glukosa oleh karena diet rendah karbohidrat jangka lama. Kehilangan glukosa melalui urine karena ambang ginjal yang rendah juga dapat terjadi hipoglikemia. Disamping itu hipoglikemia dapat terjadi pada pengobatan diabetes mellitus yang kelebihan, insulinoma, defisiensi antagonis insulin, hipoglikemia hepatik karena gangguan fungsi hepar dan juga pada gastrekstomi atau gastroenterostomi.

• Kerja Insulin pada Hepar

Mekanisme kerja hormon insulin terhadap fungsi dan metabolisme pada organ hepar dengan cara : dapat menurunkan ketogenesis (pembentukan badan-badan  keton), dapat meningkatkan sintesis protein yang berasal dari glukosa, meningkatkan sintesis lipid dari glukosa juga dan menurunkan pengeluaran glukosa karena penurunan reaksi glukoneogenesis dan yang terakhir meningkatkan sintesis gikogen dari glukosa (glikogenesis).

Sumber :

Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Frances.K. Widmann, Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Kapita Selekta Patologi Klinik, D.N Baron, Edisi 4 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Penuntun Laboratorium Klinik, R.Gandasoebrata, Guru Besar FK Universitas Indonesia,  Penerbit Dian Rakyat, 1989, Jakarta.
www.diabetesmellitus.com patobiologi mesin pencari Google.
Diktat Kimia Klinik, Pusdiknakes, Depkes RI tahun 1989
Anatomi fisiologi,  Pearce Evellin, halaman : 176, 177 dan 193
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia, PERKENI, IDI, Boehringer Mannheim, 1993

Pankreas

PANKREAS

A.    PENGERTIAN

Pankreas adalah kelenjar yang strukturnya sangan mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari duodenum sampai kelimpa dan beratnya rata-rata 60-90 gr, terbentang pada vertebra lumbaris I dan II dibelakang lambung

B.     BAGIAN – BAGIAN DARI PANKREAS

-  Kepala Pankreas

Terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum yang melingkarinya.

-  Badan Pankreas

Merupakan bagian utama dari organ ini letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra umbalis pertama

-  Ekor Pankreas

Bagian yang runcing di sebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa

C.     FUNGSI PANKREAS

-       Fungsi Eksokrim

Yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim elektrolit

-       Fungsi Endokrin

Sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulau-pulau kecil atau kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin

-       Fungsi Sekresi Eksternal

Yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan keintestinum 

-       Fungsi Sekresi Internal

Yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans sendiri yang langsung dialirkan kedalam peredaran darah. Sekresinya disebut hormon insulin dan hormon glukagon, hormon tersebut dibawa kejaringan untuk membantu metabolisme hidrat arang.

D.    HASIL SEKRESI

       Berupa :

-       Hormon insulin

Hormon ini langsung dialirkan kedalam darah tanpa melewati duktus, sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini termasuk sel-sel kelenjar endokrin, kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang disebut pulau langerhans.

-       Getah Pankreas

Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk kelenjar eksokrin, getah bening ini dikirim kedalam duodenum melalui duktus pankreatikus, duktus ini bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava inferior melalui vena pankreatika.

Jaringan pankreas terdiri atas iobulus dari sel-sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus.  Saluran halus ini mulai dari sambungan saluran-saluran kecil dari Iobulus yang terletak di dalm ekor pankreas dan berjalan melalui Badan pankreas dari kiri ke kanan.

Saluran kecil ini menerima saluran dari Iobulus lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama yaitu duktus wirsungi

E.     STRUKTUR PANKREAS

       Merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran, saluran dari masing-masing kelenjar bersatu menjadi duktus yang jari-jarinya + 3 mm, duktus ini disebut duktus pankreatikus. Duktus Pankreatikus akhirnya menjadi duktus koledakus dan melanjutkan ke duodenum + 7,5 cm dibawah pilorus

Pankreas terletak dibelakang selaput perut atau retroperitoneal, didepan ditutupi selaput dinding perut dan mendapat darah dari arteri pankreatika, salah satu cabang dari batang nadi aorta abdominalis. Pankreas mempunyai 2 macam sel kelenjar, dimana sel ini dikumpulkan dan menyerupai pulau-pulau yang disebut langerhans, pulau-pulau ini membuat insulin yang langsung masuk kepembuluh darah dan kelenjar bagian tubuh.

Didalam pankreas terdapat kelenjar-kelenjar yang membuat ludah perut atau getah perut yang mengalir kedalam pembuluh-pembuluh kelenjar. Pembuluh ini bersatu kedalam saluran wirsungi kemudian masuk kedalam duodenum pada tempat papilla / orti kelenjar perut menghasilkan + 1 liter ludah perut dalam satu hari.

Sumber : 

Dari berbagai sumber